Краткий путеводитель по большому обзору

Мочевая кислота — вещество, знакомое большинству из нас по историям про «отложение солей» и подагру. Но на самом деле её роль в организме куда сложнее и интереснее. В этом обзоре мы разберёмся, как работает обмен мочевой кислоты, почему она может быть и другом, и врагом, и как разные диеты — от кетодиеты до интервального голодания — влияют на её уровень. А ещё посмотрим, как мочевая кислота связана с биологическим возрастом и старением.

---

1. Мочевая кислота: друг, враг и «парадокс антиоксиданта»

Представьте себе, что ваше тело — это фабрика, которая постоянно перерабатывает сырьё. Когда клетки обновляются, их «отработанные детали» — в частности, пурины (молекулы, входящие в состав ДНК и РНК) — распадаются до мочевой кислоты. Это финальный продукт переработки пуринов у человека [1].

У большинства млекопитающих есть фермент уриказа, который превращает мочевую кислоту в хорошо растворимое и безвредное вещество — аллантоин. Но у людей и человекообразных обезьян этот фермент в процессе эволюции «сломался» [14]. Почему? Есть гипотеза, что это дало эволюционное преимущество: мочевая кислота — мощный антиоксидант. В условиях, когда древние люди перешли на диету с низким содержанием соли, мочевая кислота помогала поддерживать давление и защищала клетки от окислительного стресса [9].

Сегодня эта эволюционная особенность оборачивается проблемой: мы не можем эффективно разрушать мочевую кислоту, и при определённых условиях её уровень в крови — гиперурикемия — становится фактором риска. Когда концентрация мочевой кислоты превышает порог растворимости (около 6,8–7 мг/дл), кристаллы моноурата натрия начинают формироваться в суставах и мягких тканях, вызывая подагру — мучительно болезненное воспаление суставов [14].

Но здесь и кроется «парадокс мочевой кислоты». Вне клеток, в плазме крови, она работает как мощный антиоксидант — связывает свободные радикалы и защищает от окислительного повреждения. Внутри же клеток, особенно когда её много, она, наоборот, стимулирует окислительный стресс и воспаление, активируя целый каскад провоспалительных сигналов [9]. Выходит, что мочевая кислота — это такой «двуликий Янус» метаболизма: в умеренных дозах — защитник, в избытке — вредитель.

Откуда берётся мочевая кислота?

Примерно две трети пуринов в нашем организме — эндогенные, то есть образуются внутри клеток при обновлении тканей. И только одна треть поступает с пищей [17]. Это важный момент: диета влияет на уровень мочевой кислоты, но не является единственной причиной её повышения.

Основные пути выведения мочевой кислоты:

• Почки — выводят около 70% [1]
• Кишечник — выводит оставшиеся 30% через специальные транспортеры (например, ABCG2) [14]

Главная причина гиперурикемии у большинства людей — не переедание пуринов, а недостаточное выведение мочевой кислоты почками и кишечником [1]. Причём генетика играет огромную роль: вариации в генах, кодирующих белки-переносчики мочевой кислоты (особенно URAT1, GLUT9 и ABCG2), могут повышать её уровень в крови очень существенно [14].

---

2. Классические диетические стратегии: что работает, а что нет?

Пурины: животные против растительных

Долгое время главной рекомендацией для людей с повышенной мочевой кислотой было — избегать продуктов, богатых пуринами. И это логично: пурины распадаются до мочевой кислоты. Но оказалось, что не все пурины одинаково вредны [1].

Животные пурины (мясо, субпродукты, морепродукты) — действительно проблемные. В них много гипоксантина, который особенно эффективно превращается в мочевую кислоту. Порция красного мяса или сардин может заметно поднять её уровень.

Растительные пурины (бобовые, шпинат, грибы, цветная капуста) — гораздо менее опасны. Исследования показывают, что их потребление не связано с риском подагры и гиперурикемии [17]. Более того, растительные продукты содержат клетчатку, витамин С и другие вещества, которые помогают выводить мочевую кислоту. Поэтому ограничивать бобовые или шпинат при повышенной мочевой кислоте — ошибка, от которой современные рекомендации уже отошли.

DASH-диета: неожиданный помощник

Диета DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) была разработана для снижения давления, но её эффект на мочевую кислоту оказался впечатляющим. Она богата фруктами, овощами, цельными злаками, нежирными молочными продуктами и ограничивает красное мясо, сладости и насыщенные жиры.

В рандомизированном исследовании DASH-диета снижала уровень мочевой кислоты в среднем на 0,35 мг/дл, а у людей с исходной гиперурикемией (уровень >7 мг/дл) — на 1,3 мг/дл, что уже сопоставимо с эффектом лекарств [15]. Эти результаты были подтверждены и в другом независимом исследовании, где снижение составило 0,25 мг/дл, а у людей с самым высоким исходным уровнем — до 0,73 мг/дл [13].

Интересно, что эффект DASH-диеты был тесно связан со снижением «плохого» холестерина (ЛПНП): чем больше падал холестерин, тем сильнее снижалась и мочевая кислота [13]. Это говорит о том, что DASH работает комплексно — улучшая весь метаболический профиль.

Природные соединения с доказанным эффектом

Современная наука выявила целый ряд природных соединений, которые могут снижать мочевую кислоту. Главные из них — флавоноиды, особенно флавоны и флавонолы [1]. Они работают двумя способами:

1. Подавляют ксантиноксидазу (фермент, превращающий пурины в мочевую кислоту) — так же действует лекарство аллопуринол
2. Регулируют транспортеры мочевой кислоты в почках, усиливая её выведение

Наиболее активные среди изученных — кверцетин, лютеолин, апигенин и мирицетин. Они содержатся в луке, яблоках, чесноке, шпинате, зелёном чае, гуаве [1].

Вишня (особенно тёртая вишня) тоже показала краткосрочный эффект: после её приёма уровень мочевой кислоты падал на 8% в течение 8 часов [1]. Правда, эффект был временным и возвращался к исходному в течение суток.

Кофе — неожиданный союзник: его регулярное употребление связано с более низким риском подагры [17].

---

3. Интервальное голодание и мочевая кислота: осторожно, ловушка!

Казалось бы, если ограничить калории, всё должно улучшиться. С мочевой кислотой всё не так просто.

Полное голодание: буря в пробирке

Когда человек полностью прекращает есть (например, при лечебном голодании), уровень мочевой кислоты в крови резко повышается — и это происходит у всех без исключения. Уже в первые дни голодания концентрация может удвоиться: с нормальных 5–6 мг/дл до 12–15 мг/дл [2,7].

Почему так происходит? Основная причина — кетоз. Когда организм переходит на питание собственными жирами, в крови накапливаются кетоновые тела (ацетоацетат, бета-гидроксибутират). Эти кетоны конкурируют с мочевой кислотой за одни и те же каналы выведения в почках [5]. Почки в прямом смысле «предпочитают» выводить кетоны, а мочевую кислоту оставляют в крови.

Кроме того, при голодании снижается скорость клубочковой фильтрации в почках (из-за уменьшения объёма жидкости), что дополнительно затрудняет выведение мочевой кислоты [7].

Но есть нюанс. В классическом исследовании 1959 года 42 пациента с ожирением голодали от 3 недель до 8 месяцев. У всех подскочила мочевая кислота, но ни у кого не развился приступ подагры — даже у одного мужчины с подагрой в анамнезе, у которого уровень достиг 30 мг/дл [2]!

Авторы объяснили это тем, что приступ подагры провоцируется не столько самим высоким уровнем, сколько резкими колебаниями концентрации мочевой кислоты. При длительном голодании подъём происходит постепенно, что не запускает воспалительный каскад.

Длительное голодание: неожиданный поворот

А вот что по-настоящему удивительно: если голодание продолжается больше недели, уровень мочевой кислоты начинает снижаться сам по себе, несмотря на сохраняющийся кетоз [6]. В исследовании 15 пациентов, голодавших 28 дней, мочевая кислота сначала выросла с 5,9 до 12,5 мг/дл к 7-му дню, а затем постепенно упала до 7,7 мг/дл к 28-му дню [6].

Почему? Учёные предполагают, что почки со временем адаптируются к кетозу и перестраивают механизмы выведения мочевой кислоты. Кроме того, снижается синтез пуринов в самом организме, потому что в условиях голода клетки не делятся так активно [6].

Прерывистое голодание (16:8) — безопаснее?

Исследований влияния именно интервального голодания (например, схемы 16:8) на мочевую кислоту пока немного. В одном клиническом испытании пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени соблюдали режим 16:8 в сочетании с низкосахарной диетой. Авторы измеряли метаболические показатели, но мочевая кислота не была отдельным пунктом анализа — исследование показало улучшение всех метаболических маркеров, включая сахар крови, липиды и маркеры воспаления [12].

Рамадан: естественный эксперимент

Единственное прямое исследование влияния периодического голодания на подагру — это изучение поста Рамадан у мусульман с подагрой. В течение месяца они не едят и не пьют от рассвета до заката. Исследование 43 пациентов показало, что не было значимого повышения уровня мочевой кислоты и обострений подагры у постящихся по сравнению с непостящимися [3].

Авторы связывают это с тем, что после заката приём пищи происходит постепенно (традиционная обильная трапеза растягивается на часы), и обезвоживания не возникает, так как пациенты не работают в жарких условиях. Интересно, что приверженность низкопуриновой диете и приёму аллопуринола оставалась прежней.

Практический вывод об интервальном голодании

Если вы практикуете прерывистое голодание (16:8, 18:6), краткосрочные периоды без еды вряд ли приведут к проблемам с мочевой кислотой — если вы не впадаете в глубокий кетоз. Но длительное голодание (более 1–2 дней) может временно поднять уровень мочевой кислоты. Для людей с уже существующей подагрой или склонностью к обострениям резкое начало длительного голодания может быть рискованным.

---

4. FMD-диета (Fasting Mimicking Diet): «голодание без голодания»

Доктор Вальтер Лонго и его команда разработали диету, имитирующую голодание — Fasting Mimicking Diet (FMD). Это 5-дневная низкокалорийная диета на растительной основе, которую повторяют раз в месяц. В первый день — около 4600 кДж (примерно 1100 ккал), в дни 2-5 — около 3000 кДж (примерно 720 ккал). Состав: 9–11% белка, 44–46% жиров (преимущественно ненасыщенных), 43–47% углеводов [11].

Эффекты FMD

В рандомизированном клиническом испытании 100 здоровых добровольцев прошли три цикла FMD (по 5 дней в месяц). Результаты после трёх месяцев [11]:

• Снижение веса в среднем на 2,6 кг за счёт жира
• Уменьшение окружности талии на 4,1 см
• Снижение IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста-1) на 21,7 нг/мл — это важный маркер замедления старения
• Снижение систолического давления на 4,5 мм рт. ст.
• Снижение уровня глюкозы у людей с преддиабетом на 11,8 мг/дл

Эффекты были тем сильнее, чем выше были исходные показатели риска. У людей с исходно повышенным уровнем С-реактивного белка (маркера воспаления) он снижался на 1,6 мг/л, возвращаясь к норме.

А что с мочевой кислотой?

В статье про FMD отдельно не анализировалась мочевая кислота. Но важен сам механизм: FMD снижает IGF-1, глюкозу, давление и воспаление — все эти факторы тесно связаны с метаболическим синдромом, который, в свою очередь, ассоциирован с гиперурикемией [8,9].

Кроме того, FMD — это не полное голодание, а скорее контролируемое ограничение калорий и белка, что важно. Полное голодание, как мы помним, резко поднимает мочевую кислоту из-за кетоза. FMD же создаёт умеренный кетоз, но за счёт растительных жиров и низкого содержания белка. Есть основания полагать, что FMD может быть более безопасной альтернативой голоданию для людей с риском гиперурикемии.

---

5. Кетогенная диета: двойственный эффект

Кетогенная диета (очень низкое содержание углеводов, высокое содержание жиров) — это ещё один способ войти в состояние кетоза. И здесь ситуация с мочевой кислотой сложная.

Кетоз повышает мочевую кислоту (краткосрочно)

Эксперименты 1960-х годов чётко показали: когда здоровые люди переходят на высокожировую диету, уровень мочевой кислоты в крови растёт, а её выведение с мочой падает [7]. Авторы напрямую связывали это с кетозом. Более того, когда испытуемым вводили бета-гидроксибутират (один из кетонов) внутривенно, клиренс мочевой кислоты снижался, а её концентрация в крови росла [7].

Механизм тот же, что и при голодании: кетоновые тела и мочевая кислота конкурируют за транспортные системы в почках. Почки «выбирают» выводить кетоны, а мочевая кислота задерживается.

Есть ли долгосрочные данные?

К сожалению, современных клинических исследований, напрямую изучающих влияние кетодиеты на уровень мочевой кислоты у людей, практически нет. Большая часть данных получена на животных.

Исследование на крысах показало, что кетогенная диета ухудшает функцию почек у животных с гипертонией, усугубляя метаболические нарушения и подавляя аутофагию (клеточную «самоочистку») . Почки — главный орган выведения мочевой кислоты, поэтому любое ухудшение почечной функции — прямой путь к гиперурикемии.

Другое исследование показало, что кетодиета у мышей с раком вызывает потерю веса, но одновременно ускоряет кахексию (истощение) из-за повышения уровня кортикостерона . Прямой связи с мочевой кислотой там не изучали, но это иллюстрирует, что кетодиета — мощный метаболический стрессор, эффекты которого непредсказуемы.

Практический вывод

Если вы на кетодиете, в первые недели уровень мочевой кислоты, скорее всего, поднимется. Для людей без предрасположенности к подагре это может быть безвредно. Но если у вас уже была подагра или есть семейная история — нужна осторожность, контроль анализов и, возможно, профилактическое снижение мочевой кислоты.

---

6. Мочевая кислота и биологический возраст

Теперь самая интригующая часть: связь мочевой кислоты с тем, насколько быстро мы стареем.

Мочевая кислота у плодовых мушек

В классическом эксперименте 1991 года учёные измеряли уровень мочевой кислоты у плодовых мушек Drosophila melanogaster на протяжении всей их жизни. Результат: с возрастом уровень мочевой кислоты падает на 59–76%. У только что вылупившихся мушек он максимален, а к 50-му дню жизни (это глубокая старость для дрозофилы) — минимален [10].

Авторы предположили, что падение мочевой кислоты — это потеря антиоксидантной защиты, что ускоряет старение. Когда они попытались добавить в пищу дрозофилам предшественник мочевой кислоты (ксантин), это не продлило им жизнь — возможно, потому, что ксантин плохо усваивался [10].

У мышей — наоборот

Парадокс: у мышей уровень мочевой кислоты повышается в большинстве тканей с возрастом. В исследовании на мышах линии C57BL/6 учёные измерили уровень мочевой кислоты в 11 тканях (сердце, печень, почки, поджелудочная и др.) в возрасте от 3 до 30 месяцев. В надпочечниках, сердце и селезёнке он неуклонно рос до 30 месяцев; в печени, почках, поджелудочной и семенниках — повышался до 24 месяцев, а затем немного снижался [15].

Авторы связывают это с возрастным снижением активности уриказы (фермента, разрушающего мочевую кислоту) в печени мышей и повышением активности ксантиноксидазы [15].

У людей: сложная картина

У людей, у которых уриказа отсутствует генетически, зависимость «мочевая кислота — возраст» иная. Исследования пожилых популяций показывают, что связь между мочевой кислотой и метаболическим синдромом ослабевает с возрастом [8].

В большом тайваньском исследовании (почти 19 000 человек старше 65 лет) повышенная мочевая кислота была сильным предиктором метаболического синдрома у «молодых пожилых» (65–74 года), но эта связь исчезала у людей старше 75 лет [8]. Авторы предположили, что выжившие до глубокой старости — это «успешно стареющие» люди с более устойчивым метаболизмом, у которых вредные эффекты мочевой кислоты нивелируются.

Другое исследование на пожилых тайванцах (средний возраст 71 год) показало, что 40,6% из них имеют гиперурикемию, и она тесно связана с компонентами метаболического синдрома: высоким давлением, ожирением, низким «хорошим» холестерином и высокими триглицеридами .

Мочевая кислота и «воспалительное старение»

Одна из ключевых теорий старения — инфламмэйджинг (inflammaging), хроническое вялотекущее воспаление, которое ускоряет возрастные изменения. Мочевая кислота может вносить вклад в этот процесс.

Кристаллы моноурата натрия и даже растворённая мочевая кислота активируют NLRP3-инфламмасому — внутриклеточный «комплекс тревоги», который запускает производство мощных провоспалительных белков (IL-1β, IL-6, ФНО-α) [9]. С возрастом активация этого пути усиливается, создавая порочный круг: возраст → повышение воспаления → больше кристаллов мочевой кислоты → ещё больше воспаления.

Более того, растворённая мочевая кислота может вызывать «эпигенетическое перепрограммирование» иммунных клеток, делая их более склонными к воспалительному ответу — своего рода тренированный иммунитет против нас самих [9].

Биомаркеры старения: где здесь мочевая кислота?

Современная наука активно ищет биомаркеры биологического возраста — показатели, которые предсказывают скорость старения точнее, чем календарный возраст. Среди наиболее многообещающих — эпигенетические часы (основанные на метилировании ДНК), метаболомные и протеомные панели [16].

Хотя мочевая кислота сама по себе редко включается в качестве отдельного маркера в такие панели, она косвенно отражает несколько ключевых процессов старения: окислительный стресс, воспаление, метаболическую дисфункцию и снижение почечной функции. Например, известно, что мочевая кислота имеет U-образную связь с общей смертностью: и слишком низкие, и слишком высокие уровни связаны с повышенным риском смерти, а оптимум лежит в диапазоне 300–410 мкмоль/л [17].

Как FMD и интервальное голодание влияют на биологический возраст?

Исследование FMD-диеты показало снижение IGF-1, артериального давления, воспаления (С-реактивного белка) и улучшение липидного профиля — все эти маркеры входят в число предложенных биомаркеров старения [11,16]. Механизм, скорее всего, включает активацию аутофагии, снижение mTOR-сигналинга и улучшение чувствительности к инсулину — те же пути, которые замедляют старение у лабораторных животных.

Интересное исследование на дрозофилах показало, что просто ощущение голода (даже без значительного ограничения калорий) может замедлять старение. Мушек кормили пищей с низким содержанием определённых аминокислот (BCAA) — они съедали столько же калорий, но жили дольше. А когда учёные стимулировали нейроны голода с помощью оптогенетики, это тоже продлевало жизнь [18].

---

7. Как же снизить мочевую кислоту? Практическое резюме

Что точно работает

Метод	Эффект	Комментарий
DASH-диета	-0,35 мг/дл (в среднем), до -1,3 мг/дл при гиперурикемии	Наилучшая доказательная база [13,15]
Средиземноморская диета	-0,5 до -2,9 мг/дл	Много растительной пищи и оливкового масла [4]
Снижение веса	На каждые 1% потери веса — заметное снижение	Доказано многими исследованиями [4]
Продукты, богатые кверцетином	Умеренный эффект	Лук, яблоки, зелёный чай, каперсы [1]
Вишня	Кратковременное снижение на 8%	Эффект держится до 24 часов [1]
Ограничение алкоголя (особенно пива)	Выраженный эффект	Пиво содержит пурины + алкоголь замедляет выведение [1]
Ограничение сладких напитков	Значимый эффект	Фруктоза напрямую стимулирует синтез мочевой кислоты [1]
Молочные продукты (обезжиренные)	Снижают уровень	Белки молока стимулируют выведение мочевой кислоты [13,15]
Кофе	Умеренный защитный эффект	Антиоксиданты кофе + улучшение чувствительности к инсулину [17]

Что с интервальным голоданием?

• Короткие периоды (16:8, 14:10): безопасны для большинства, но нет прямых данных о влиянии именно на мочевую кислоту
• Длительное голодание (>24 часов): может временно поднять уровень из-за кетоза; при подагре — с осторожностью
• FMD (5 дней/месяц): безопасно, снижает факторы риска старения и метаболического синдрома; прямое влияние на мочевую кислоту не изучалось, но косвенно — должно быть благоприятным

Что с кетодиетой?

• В краткосрочной перспективе — повышение мочевой кислоты из-за кетоза
• Долгосрочные эффекты на людях не изучены
• При хронической болезни почек — возможно ухудшение
• Для людей с подагрой — не рекомендуется без врачебного контроля

Биологический возраст: что это значит?

Наука пока не даёт однозначного ответа, какой уровень мочевой кислоты «идеален» для замедления старения. Слишком низкий — лишает организм антиоксидантной защиты. Слишком высокий — способствует воспалению и ускоряет возрастные изменения. Оптимум, по разным данным, — 300–410 мкмоль/л (примерно 5–7 мг/дл) [17].

Стратегии, которые одновременно снижают высокую мочевую кислоту и замедляют биологическое старение:

1. DASH- или средиземноморская диета — снижает и мочевую кислоту, и воспаление
2. FMD-диета — снижает IGF-1, давление, глюкозу, воспаление
3. Контроль веса — улучшает все метаболические показатели
4. Ограничение сахара и алкоголя — уменьшает пуриновую нагрузку
5. Растительная диета — даёт антиоксиданты и клетчатку

---

Заключение

Мочевая кислота — не просто «продукт распада пуринов», а ключевой участник метаболизма, воспаления и старения. Её уровень регулируется сложной системой ферментов и транспортеров, на которые влияют и генетика, и диета, и образ жизни.

Интервальное голодание, FMD-диета и кетодиета — все они так или иначе затрагивают обмен мочевой кислоты, но по-разному. Если кетодиета и длительное голодание могут временно её повысить, то DASH-диета и контролируемое ограничение калорий (как при FMD) — скорее снижают.

Связь мочевой кислоты с биологическим возрастом — многообещающая область исследований. Пока ясно одно: умеренность и баланс — ключ к здоровому долголетию. Ни экстремально низкая, ни патологически высокая мочевая кислота не полезна.

Если у вас повышенная мочевая кислота, начните с DASH-диеты, ограничьте сладкие напитки и алкоголь, включите в рацион больше растительной пищи и молочных продуктов. А если вы экспериментируете с интервальным голоданием или кетодиетой — следите за анализами и прислушивайтесь к своему организму.

---

Список литературы

[1]Feng S. и др. Natural compounds lower uric acid levels and hyperuricemia: Molecular mechanisms and prospective // Trends in Food Science & Technology. 2022
DOI: 10.1016/j.tifs.2022.03.002

[2]Runcie J., Thomson T. J. Total fasting, hyperuricaemia and gout // Postgraduate Medical Journal. 1959
DOI: 10.1136/pgmj.45.522.251

[3]Habib G. и др. The Impact of Ramadan Fast on Patients With Gout // JCR: Journal of Clinical Rheumatology. 2014
DOI: 10.1097/rhu.0000000000000172

[4]Vedder D. и др. Dietary Interventions for Gout and Effect on Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review // Nutrients. 2019
DOI: 10.3390/nu11122955

[5]Cheifetz P. N. Uric acid excretion and ketosis in fasting // Metabolism. 1965
DOI: 10.1016/s0026-0495(65)80006-3

[6]Fox I. H. и др. Renal excretion of uric acid during prolonged fasting // Metabolism. 1976
DOI: 10.1016/0026-0495(76)90009-3

[7]Lecocq F. R., McPhaul J. J. Jr. The effects of starvation, high fat diets, and ketone infusions on uric acid balance // Metabolism. 1965
DOI: 10.1016/s0026-0495(65)80039-7

[8]Chen J.-H. и др. The power of serum uric acid in predicting metabolic syndrome diminishes with age in an elderly Chinese population // The Journal of Nutrition, Health and Aging. 2016
DOI: 10.1007/s12603-015-0633-6

[9]Copur S., Demiray A., Kanbay M. Uric acid in metabolic syndrome: Does uric acid have a definitive role? // European Journal of Internal Medicine. 2022
DOI: 10.1016/j.ejim.2022.04.022

[10]Massie H. R., Shumway M. E., Whitney S. J. P. Uric acid content of Drosophila decreases with aging // Experimental Gerontology. 1991
DOI: 10.1016/0531-5565(91)90078-z

[11]Wei M. и др. Fasting-mimicking diet and markers/risk factors for aging, diabetes, cancer, and cardiovascular disease // Science Translational Medicine. 2017
DOI: 10.1126/scitranslmed.aai8700

[12]Kord-Varkaneh H. и др. Effects of time-restricted feeding (16/8) combined with a low-sugar diet on the management of non-alcoholic fatty liver disease // Nutrition. 2023
DOI: 10.1016/j.nut.2022.111847

[13]Juraschek S. P. и др. Effects of Dietary Patterns on Serum Urate: Results From a Randomized Trial of the Effects of Diet on Hypertension // Arthritis & Rheumatology. 2021
DOI: 10.1002/art.41614

[14]Narang R. K., Dalbeth N. Pathophysiology of Gout // Seminars in Nephrology. 2020
DOI: 10.1016/j.semnephrol.2020.12.001

[15]Iwama M. и др. Uric Acid Levels in Tissues and Plasma of Mice during Aging // Biological and Pharmaceutical Bulletin. 2012
DOI: 10.1248/bpb.b12-00198

[16]Moqri M. и др. Validation of biomarkers of aging // Nature Medicine. 2024
DOI: 10.1038/s41591-023-02784-9

[17]Jakše B. и др. Uric Acid and Plant-Based Nutrition // Nutrients. 2019
DOI: 10.3390/nu11081736

[18]Le Bras A. Hunger modulates aging in Drosophila // Lab Animal. 2023
DOI: 10.1038/s41684-023-01204-2